Neurontin en Lyrica is ‘n doodsin vir nuwe breinsinapses: skokkende studie

Neurontin en sy nuwer kragtiger weergawe, Lyrica, word wyd gebruik vir aanduidings buite die etiket wat ‘n onheilspellende gevaar vir die publiek is. Hierdie dwelmversperringsmiddels is goedgekeur vir gebruik, selfs al het die FDA geen idee gehad wat hulle in die brein gedoen het nie. ‘N Skokkende nuwe studie toon dat dit die vorming van nuwe breinsinkapsies 1 blokkeer, wat die potensiaal vir die verjonging van breinplastisiteit drasties verminder – wat beteken dat hierdie middels vinniger sal daal as ‘n stof wat aan die mensdom bekend is.

Die probleem van hierdie medisyne word vererger deur die onwettige bemarking daarvan. Neurontin is in 1994 deur die FDA goedgekeur vir epilepsie. Die medisyne het massiewe onwettige promosie ondergaan wat Warner-Lambert 430 miljoen dollar gekos het (die heel eerste groot boete vir promosie). Die middel word nou deur Pfizer besit. Pfizer besit ook Lyrica, ‘n superpotente weergawe van Neurontin. Dit is deur die FDA goedgekeur vir verskillende tipes pyn en fibromialgie. Lyrica is een van vier medisyne wat ‘n filiaal van Pfizer onwettig bemark het, wat gelei het tot ‘n skikking van $ 2,3 miljard teen Pfizer.

Alhoewel die bemarking van hierdie medisyne swaar beboet is, dra hulle steeds miljarde rande in die verkope van die gebruik af. Dokters gebruik dit vir allerhande senuweeprobleme, omdat dit goed is om simptome te onderdruk. Sulke gebruike kan egter nie meer geregverdig word nie, omdat die werklike meganisme van die middels uiteindelik begryp word en dit ‘n beduidende langtermynvermindering in senuweegesondheid veroorsaak.

Wat is die geskikte mediese spesialiteit vir u persoonlikheid? Probeer ons: 

Die navorsers in die bogenoemde studie probeer om die ernstige aard van die medisyne te vertoon deur te sê “volwasse neurone vorm nie baie nuwe sinapse nie.” Dit is eenvoudig nie waar nie. Die nuwe wetenskap toon dat breingesondheid tydens veroudering staatmaak op die vorming van nuwe sinapse. Selfs hierdie navorsers het daarin geslaag om die algemene gebruik van hierdie medikasie by swanger vroue te bevraagteken. Hoe moet ‘n fetus nuwe senuweeselle maak as die moeder ‘n middel neem wat dit blokkeer?

Dit is die soort situasies waar FDA oral moet wees. Soos gewoonlik sit die FDA rond en dink aan ‘n selfmoordwaarskuwing vir Lyrica, terwyl die gebruik daarvan buite-etiket insluit tweepolêre versteuring en hoofpyn van migraine. Die FDA sal waarskynlik vir die volgende dekade sy duime oor die breinskade kwel. Pasop vir verbruikers.

Verwysde studies

The Gabapentin Receptor α2δ-1 is the Neuronal Thrombospondin Receptor Responsible for Excitatory CNS Synaptogenesis: by Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B. Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen

  1. Dit is my persoonlike reaksie op die pos “Neurontin en Lyrica is ‘n doodsvonnis vir nuwe breinsinapses: skokkende studie” wat deesdae deur gesondheidsorgpersoneel op sosiale media gedeel en geskok is. As u die inhoud van die pos gelees het, gaan asseblief voort om die oorspronklike artikel te sien waarop bogenoemde skandaal gebaseer is. Die wetenskaplike artikelnaam is “Gabapentin Receptor α2δ-1 Is a Neuronal Thrombospondin Receptor Responsible for Excitatory CNS Synaptogenesis” wat geskryf is deur Dr Ben A. Barres, MD, PhD, professor en voorsitter van neurobiologie, Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, VSA. Die artikel is op 16 Oktober 2009 in ‘n tydskrif genaamd “Cell” gepubliseer. (Deel 139, Uitgawe 2, p380–392). Dit kan vryelik van hierdie skakel gehaal word. https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(09)01185-4. pdf Daar kan ‘n soort verwarring ontstaan ​​tydens die lees van die artikel oor neurobiologie. Ek kan u dus voorstel om amptelike mediese nuus van die Stanford-webwerf te sien wat die wetenskaplike bevinding van bogenoemde artikel saamstel en verklaar het as ‘Bestudeer sleutelmeganisme in breinontwikkeling en stel vrae oor die gebruik van antiseïsum’ in https://tinyurl.com. / nlhighlight (verkort url). Daardie nuus het die kern van die artikel duidelik op ‘n uitgebreide manier uitgelig, aangesien Gabapentin die vorming van nuwe sinapse stopgesit het, moontlik die terapeutiese waarde daarvan om epileptiese aanvalle en chroniese pyn te verminder, oplos. Gabapentin ontbind nie die bestaande sinapse nie, maar voorkom slegs die vorming van nuwe kinders. Dit verminder die potensiële gevaar van gabapentin vir volwassenes aansienlik. – Hierdie insig is egter kan daartoe lei dat dokters die omstandighede waarin die geneesmiddel aan swanger vroue voorgeskryf moet word, heroorweeg. – Die sleutelrol van Alpha2delta-1 in die vorming van sinaps het belangrike implikasies vir die begrip van die oorsaak van pyn en epilepsie en die ontwikkeling van verbeterde medisyne vir hierdie toestande. advies na die lees van die oorspronklike artikel en hierdie onderwerpe oor skandale is: Navorsing het slegs gabapentin en nie pregabalien ingesluit nie. aanstootlike manier (nie so oorspronklik nie) en die naam van die hoofskrywer en die webskakel word verwyder. – Wat die veiligheid van medisyne betref, het elke medikasie sy eie risiko’s en voordele. Raadpleeg die wetenskaplike bewyse voordat u aan u pasiënte voorskryf .- Laastens,
    zawminchit, 30 Augustus 2019 # 3
  2. zawminchit Young Member Aangesluit: 8 Nov. 2013 Boodskappe: 3 Likes ontvang: 0Trofie-punte: 10 Geslag: Manlike medisyne in: Myanmar- wetenskap op die internet – Vriend of vyand – Hersiening van ‘n artikel vir die MS-gemeenskap
    https://lifescienceforensics.com/ 20… oe-review-of-an-artikel-for-the-ms-community /

    Geplaas deur lifesciforensics op 27 Januarie 2018
    Vandag is ‘n interessante artikel onder my aandag gebring, maar nie heeltemal nie. Hiermee bedoel ek dit was ‘n OpEd-stuk wat dit op ‘n blog / webwerf beoordeel het, met die titel: “Neurontin en Lyrica is baie giftig vir nuwe breinsindapse” wat verwys na ‘n totaal aparte artikel in ‘n hoogs gerespekteerde eweknie-geëvalueerde tydskrif.  Sel. Die gesprek was met regte pasiënte met MS-pasiënte, wat mekaar uitreik in die buitengewone aanlyngemeenskappe wat opduik om mekaar te ondersteun, en waar hulle die regte mense kan vra oor hul eie ervarings. Een persoon het gevra oor ander se ervarings met pregabalien (Lyrica) en gabapentien (Neurontin en ander). ‘N Ander slim gentleman het ‘n skakel na hierdie OpEd-stuk geplaas, wat verwys na ‘n ander artikel, “Gabapentin-reseptor alpha2delta-1 is ‘n neuronale trombospondienreseptor wat verantwoordelik is vir opwindende CNS-synaptogenese” (Eroglu et al., 2009). Eerstens het ek die bron gelees vraestel vir hierdie studie. Vertrou my, dit is ‘n harde lees, gaan daarvoor as u geneig is, maar dit is nie bedoel vir die leek nie.
    1. Sommige anti-epileptika en so meer het probleme ondervind vir gebruik buite etiket. Maar hulle bedoel nie waarvoor MS-pasiënte dit gebruik nie: neuropatiese pyn, hulle bedoel dit as aanvullende terapie vir psigiatriese siektes soos bipolêre versteuring. Daar is niks verkeerd met die gebruik van die etiket nie, maar daar is in werklikheid verskeie proewe wat daarvoor gekyk word (Postherpetic Neuralgia), nie net epileptiese afwykings nie.
    2. Hulle gebruik slegs rotte en muise ( in vivo ), sommige  in vitro (my voorkeur – sellyne in ‘n proefbuis) toets. Nie mense nie. Want raai wat, dit is die beste wat ons het, en dit blyk dat mense heeltemal uit die vorm begin raak oor eksperimente op regte lewende mense. Onthou egter dat u nie ‘n rot is nie, en ook nie u brein nie, en dit is net om te sê: “ok, dit het vir die mousies gesuig; Daar is geen ander manier nie, en neurotoksisiteitstudies is baie moeilik en het ‘n BAIE veranderlikes waarvoor u net nie kan kontroleer nie, wat beteken dat u nooit seker kan wees dat u resultate is as gevolg van die dinge wat u dit net gevoer het nie, of om ander onverwante redes (genoem confounders), en hulle is ‘n bankie (dankie The Good Place – beste vertoning ooit!) om mee rekening te hou – let daarop dat hierdie studie nie in detail gaan oor confounders – rooi vlag nie. Glo my, Ek wens daar was meer. Studies waaraan ek betrokke was, moes sebravis en branderplankdoppies gebruik, en dit suig, maar dit is al wat ons het. Onthou net dat mense nie muise is nie, hoewel dit die beste is wat ons het.
    3. Re: # 2, hierdie studie gee my genoeg pouse om te sê dat ek in die toekoms my pasiënte sou bepleit om die gebruik te beëindig terwyl hulle swanger is en verpleeg, terwyl hul fetusse en pasgeborenes neurogenese (‘n brein maak) en vroeë sinaptogenese ondergaan sinapse wat herinneringe maak). Dit word NIE aanbeveel vir gebruik by kinders van 3 jaar en jonger nie. Ek sal regtig, regtig daarmee saamgaan.
    4. Synaptogenese word verminder, nie uitgeskakel nie. Met ander woorde, daar word nog steeds neurone gemaak, net nie veel nie. Dit wil voorkom asof hierdie vermindering klinies waardevolle uitkomste veroorsaak, soos die beheer van pyn en rieme. En nie al die muise het gereageer nie, eintlik het net die helfte daarvan gedoen. ‘Slegs 50% van die muise het sterk op GBP (gabapentin) -inspuitings gereageer. Dit is moontlik dat ‘n kritieke drempelkonsentrasie van GBP in die serebrospinale vloeistof nodig is om effektief te wees in die blokkering van sinapsvorming, wat slegs by die helfte van die muise verkry word. ” Dit beteken in Engels: (a) dit is waarskynlik dosisafhanklik, en hulle het nooit uitgepluis wat die dosis was nie, en (b) daar is iets anders aan die gang hier, en weer weet hulle nie wat dit is nie.
    5. ‘Aangesien GBP sterk TSP-geïnduseerde sinapsvorming binne die terapeutiese konsentrasie daarvan blokkeer, is dit moontlik dat die remming van opwindende sinapsvorming ‘n belangrike manier is van die terapeutiese werking daarvan teen epilepsie en pyn. Reaktiewe astrocytose is prominent in epileptiese letsels en in die rugmurg na perifere senuweeskade wat lei tot neuropatiese pyn. ” Dit sê: gabapentien-vermindering van sinapsvorming = ‘N GOEIE DING, want dit verminder pyn. Maar nie ten koste van die omkeer van u tot ‘n zombie nie.
    6. In die algemeen volg sinaptogenese op langtermynpotensiasie (wat beteken dat ‘n toename in sterkte van senuwee-impulse langs paaie wat voorheen gebruik is, hetsy kort- of langtermyn). Dit gebeur in die hippocampus, en dit is hoe langtermynherinneringe gevorm word. Dit het niks met motoriese kwessies te doen nie, en dit is waarmee MSers te doen het. Dit is die meeste aktief as ons kinders is, maar as volwassenes dieselfde sinaptogenese gehad het, sou dit eintlik sleg wees, want dit sou inmeng met die reeds bestaande stroombane. Dit is eintlik ‘n groot deal met kinders met outisme spektrum versteuring. Hulle ondergaan nie genoeg “sinaptiese snoei” nie, en ons kan dus sien dat hulle net hierdie groot deurmekaar neurone het en dat hul seekoeie groter is as normaal (Onore, Careaga, & Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D. . &, Robert W. Blum, besturende direkteur , Ph.Db, en Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). Wat ek hieruit put, is ‘n interessante ondersoek vir toekomstige geïdentifiseerde kinders met ASD as ‘n potensiële terapie. Maar volwassenes wat gabapentien neem, is nie ‘n groot potensiële probleem nie. Wat dit ook vir my sê, is dat, as u geheueprobleme het, ‘n dwelmvakansie gaan om te kyk of gabapentien daartoe bydra, dit nie ‘n vreeslike idee is om te sien of dit ‘n verskil maak nie, maar dit is onwaarskynlik dat dit die geheel sal wees uitgawe.
    7. ALGEHELE:
    • Chroniese pyn en epilepsie word beide gekenmerk deur ‘n oormaat sinaptiese verbindings. Synaptogenese word nie heeltemal gestop nie, maar verminder tot ‘n vlak wat voordele bied vir pasiënte in hierdie kategorie.
    • Die punt van die studie was om te sien HOE gabapentien werk, ook dit is meganisme.
    • ‘Wellness Resources’ het hul bemarking goed gedoen deur te sê dit veroorsaak dat breindood mense daartoe laat aandag gee! Kudos daaraan, vriende. Omdat “Neurontin en Lyrica baie giftig is vir nuwe breinsinapses” is dit ‘n baie meer pakkende titel as die studie se titel “Gabapentin receptor alpha2delta-1 is ‘n neuronale trombospondienreseptor wat verantwoordelik is vir die opwindende CNS-synaptogenese”.
    • ‘N Goed gedoen referaat. Behalwe vir die statistieke, wat relatief oorvertel is, en ek wil die rou data sien en dit self knars. Publiseer op Science Direct met die rou data hierby aangeheg en laat navorsers dit krities beoordeel, dan praat ons.
    • U kan nie ‘n assessering doen op grond van een nie-eweknie-beoordeelde OpEd-stuk. Verwysings: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Park, CY, Ozkan, E., … Barres, BA (2009). Gabapentienreseptor alpha2delta-1 is ‘n neuronale trombospondienreseptor wat verantwoordelik is vir die opwindende sinaptogenese van die SSS. Sel ,  139 (2), 380–92. http://doi.org/10.1016/j.cell.2009.09.025Onore, C., Careaga, M., & Ashwood, P. (2012). Brein, gedrag en immuniteit Die rol van immuun disfunksie in die patofisiologie van outisme. Brein gedrag en immuniteit ,  26(3), 383–392. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.08.007Sara B. Johnson, Ph.D., MPH, &, Robert W. Blum, MD, Ph.Db, en Jay N. Giedd, MD (2010) ). NIH Openbare Toegang – Volwassenheid en adolessente volwassenheid: die belofte en slaggate van navorsing oor neurowetenskappe in beleid oor volwassenes. Journal of Adolescent Health ,  45 (3), 216–221.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *