Fibromyalgiesyndroom (FMS) is een van de meest voorkomende chronische pijnaandoeningen die er zijn, maar we weten er nog steeds schokkend weinig over.
Decennia lang is de slopende aandoening – gekenmerkt door wijdverbreide pijn en vermoeidheid – enorm onderbelicht, en hoewel algemeen wordt aangenomen dat het in de hersenen ontstaat, weet niemand echt hoe fibromyalgie begint of wat er kan worden gedaan om het te behandelen. Sommige artsen beweren dat het niet eens bestaat, en veel patiënten melden dat ze zich door de medische gemeenschap als een gas voelen.
Nieuw onderzoek bij muizen heeft nu verder bewijs gevonden dat fibromyalgie niet alleen echt is, maar ook een auto-immuunreactie kan inhouden als aanjager van de ziekte.
Toen onderzoekers muizen injecteerden met antilichamen van 44 mensen die met het syndroom leven, merkten ze verschillende klassieke symptomen bij de dieren op, waaronder spierzwakte, gevoeligheid en verhoogde gevoeligheid voor warmte en kou. Overal rond hun lichaam werden pijngevoelige zenuwen veel gevoeliger.
Ondertussen vertoonden controlemuizen die werden geïnjecteerd met antilichamen van 39 gezonde mensen dergelijke symptomen niet.
Omdat deze pijnveroorzakende antilichamen niet werden gevonden in het centrale zenuwstelsel van patiënten, vermoeden de auteurs dat fibromyalgie een ziekte van het immuunsysteem is en geen ziekte die ontstaat in de pijnbanen van de hersenen.
Dat idee is niet helemaal verrassend – 80 procent van de mensen met fibromyalgie zijn vrouwen, en vrouwen worden veel meer beïnvloed door auto-immuunziekten – maar het is controversieel, aangezien hersenbeeldvormingsonderzoeken ertoe hebben geleid dat veel wetenschappers denken dat fibromyalgie van neurologische oorsprong is.
In de afgelopen jaren hebben genetische studies echter aanwijzingen gevonden dat fibromyalgie een auto-immuunziekte zou kunnen zijn, althans bij een subgroep van patiënten.
“Toen ik deze studie in het VK startte, verwachtte ik dat sommige gevallen van fibromyalgie auto-immuun zouden kunnen zijn”, zegt Andreas Goebel, die pijnmedicatie studeert aan de Universiteit van Liverpool.
Het bleek echter dat dezelfde antilichamen die pijn veroorzaakten bij muizen werden gevonden bij alle 44 patiënten met fibromyalgie, zowel in het Verenigd Koninkrijk als in Zweden.
De studie is alleen gebaseerd op hoe menselijke antilichamen werken bij muizen, niet in menselijke lichamen, en verder onderzoek zal nodig zijn om te bepalen hoe de aanwezigheid van deze antilichamen daadwerkelijk pijn en vermoeidheid veroorzaakt.
Dat gezegd hebbende, wijzen de bevindingen erop dat fibromyalgie in feite een auto-immuunoorsprong kan hebben en niet een neurologische. De pijnveroorzakende antilichamen die in het onderzoek werden geïdentificeerd, konden binden aan zowel muis- als menselijke neuronen, wat betekent dat deze markers enkele van de neurologische veranderingen kunnen veroorzaken die we zien in hersenscans.
Als dit waar is, kan het verklaren waarom zachte aerobe oefeningen en medicamenteuze therapieën, zoals antidepressiva, bij veel patiënten niet werken; misschien komen ze niet tot de kern van het probleem.
Geneesmiddelen die zich richten op het beheersen van antilichaamniveaus, zouden daarentegen veel effectiever kunnen zijn.
Een paar weken na het experiment, toen muizen alle pijnveroorzakende antilichamen uit hun systeem hadden verwijderd, werden de dieren weer normaal.
Dit suggereert dat fibromyalgiesymptomen snel kunnen worden omgekeerd als de pijnveroorzakende antilichamen worden gecontroleerd.
Gelukkig hebben we al enkele medicijnen op de markt die dat kunnen. Nu moeten we ze gewoon op de proef stellen.
“Ons werk heeft een heel nieuw gebied van therapeutische opties blootgelegd en zou echte hoop moeten geven aan fibromyalgiepatiënten”, zegt neurowetenschapper David Andersson van King’s College London.
Andersson hoopt zijn onderzoek te versterken door vergelijkbare muisstudies uit te voeren met behulp van antilichamen van mensen met langdurige COVID of myalgische encefalomyelitis/chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/cvs). Dit zijn twee chronische aandoeningen die veel overlappende symptomen hebben met fibromyalgie en die recentelijk ook in verband zijn gebracht met auto-immuunproblemen.
De vraag of fibromyalgie neurologisch of immunologisch is, staat nog steeds ter discussie, maar dit nieuwe bewijs doet zeker twijfel rijzen over eerdere veronderstellingen.
“Als deze resultaten kunnen worden gerepliceerd en uitgebreid, dan zou het vooruitzicht van een nieuwe behandeling voor mensen met fibromyalgie buitengewoon zijn”, vertelde Des Quinn, de voorzitter van Fibromyalgia Action UK, aan The Guardian .
“De resultaten hebben echter verdere bevestiging en onderzoek nodig voordat de resultaten universeel kunnen worden toegepast.”
