Fibromyalgisyndrom (FMS) er en av de vanligste kroniske smertetilstandene der ute, men vi vet fortsatt sjokkerende lite om det.
I flere tiår har den svekkende tilstanden – preget av utbredt smerte og tretthet – blitt mye understudert, og selv om det vanligvis antas å ha sin opprinnelse i hjernen, vet ingen egentlig hvordan fibromyalgi starter eller hva som kan gjøres for å behandle det. Noen leger hevder at det ikke engang eksisterer, og mange pasienter rapporterer at de føler seg gassopplyst av det medisinske samfunnet.
Ny forskning på mus har nå funnet ytterligere bevis for at fibromyalgi ikke bare er ekte, men kan innebære en autoimmun respons som en driver for sykdommen.
Da forskere injiserte mus med antistoffer fra 44 mennesker som levde med syndromet, la de merke til flere klassiske symptomer hos dyrene, inkludert muskelsvakhet, ømhet og økt følsomhet for varme og kulde. Rundt hele kroppen ble smertefølende nerver langt mer følsomme.
I mellomtiden viste kontrollmus som ble injisert med antistoffer fra 39 friske mennesker ingen slike symptomer.
Fordi disse smertefremkallende antistoffene ikke ble funnet i sentralnervesystemet til pasienter, mistenker forfatterne at fibromyalgi er en sykdom i immunsystemet, ikke en sykdom som har sin opprinnelse i hjernens smertebaner.
Den ideen er ikke helt overraskende – 80 prosent av personer med fibromyalgi er kvinner, og kvinner er langt mer påvirket av autoimmune sykdommer – men den er kontroversiell, ettersom hjerneavbildningsstudier har fått mange forskere til å tro at fibromyalgi er nevrologisk opphav.
De siste årene har imidlertid genetiske studier funnet bevis på at fibromyalgi kan være en autoimmun tilstand, i det minste blant en undergruppe av pasienter.
“Da jeg startet denne studien i Storbritannia, forventet jeg at noen tilfeller av fibromyalgi kan være autoimmune,” sier Andreas Goebel, som studerer smertemedisin ved University of Liverpool.
Det viste seg imidlertid at de samme antistoffene som forårsaket smerte hos mus ble funnet hos alle 44 pasienter som lever med fibromyalgi, både i Storbritannia og Sverige.
Studien er kun basert på hvordan menneskelige antistoffer fungerer i mus, ikke menneskekropper, og ytterligere forskning vil være nødvendig for å fastslå hvordan tilstedeværelsen av disse antistoffene faktisk forårsaker smerte og tretthet.
Når det er sagt, tyder funnene på at fibromyalgi faktisk kan ha en autoimmun opprinnelse og ikke en nevrologisk. De smertefremkallende antistoffene identifisert i studien var i stand til å binde seg til både muse- og menneskelige nevroner, noe som betyr at disse markørene kan drive noen av de nevrologiske endringene vi ser i hjerneskanninger.
Hvis dette er sant, hjelper det å forklare hvorfor skånsom aerob trening og medikamentell behandling, som antidepressiva, ikke fungerer for mange pasienter; de kommer kanskje ikke til roten av problemet.
Legemidler som fokuserer på å kontrollere antistoffnivåer kan derimot være langt mer effektive.
Noen uker etter eksperimentet, da mus hadde fjernet alle smertefremkallende antistoffer fra systemet, gikk dyrene tilbake til det normale.
Dette antyder at fibromyalgisymptomer raskt kan reverseres hvis de smertefremkallende antistoffene kontrolleres.
Heldigvis har vi allerede noen medisiner som kan gjøre det på markedet. Nå må vi bare sette dem på prøve.
“Vårt arbeid har avdekket et helt nytt område av terapeutiske alternativer og bør gi ekte håp til fibromyalgipasienter,” sier nevroforsker David Andersson fra King’s College London.
Andersson håper å styrke sin forskning ved å utføre lignende musestudier med antistoffer fra de med langvarig COVID eller myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS). Dette er to kroniske tilstander som har mange overlappende symptomer med fibromyalgi og som nylig har blitt koblet til autoimmune problemer også.
Spørsmålet om fibromyalgi er nevrologisk eller immunologisk er fortsatt under debatt, men dette nye beviset sår absolutt tvil om tidligere antakelser.
“Hvis disse resultatene kan replikeres og utvides, vil utsiktene til en ny behandling for personer med fibromyalgi være ekstraordinære,” sa Des Quinn, styreleder for Fibromyalgia Action UK, til The Guardian .
“Men resultatene trenger ytterligere bekreftelse og undersøkelse før resultatene kan brukes universelt.”
Studien ble publisert i Journal of Clinical Investigation .
