Un estudio reciente en ratas describe un nuevo mecanismo que es responsable de la mediación del dolor en la fibromialgia (FM), proporcionando una potencial nueva vía para aliviar los síntomas de dolor en esta población de pacientes.
El estudio, “ participación de TRPM2 y TRPV1 canales en la hiperalgesia, la apoptosis y el estrés oxidativo en la fibromialgia modelo de rata: Papel protector del selenio, ” fue publicado en la revista Scientific Reports .
Estudios previos sugieren que el dolor asociado con la FM se caracteriza por niveles bajos de selenio mineral, así como la afluencia de calcio excesiva, las especies reactivas de oxígeno de producción (ROS), y pH ácido.
Dos canales sensibles al estrés oxidativo a ácido y pertenecen a la familia potencial receptor transitorio (TRP): TRPM2 y TRPV1. Estos son los canales de cationes de calcio que, cuando se estimula, permiten la afluencia de calcio en la célula.
Estos canales se expresan principalmente en el neural ganglio de la raíz dorsal (DRGN) las células y las células ciático nervio neural (SCIN). Estos dos tipos de células son importación para la inducción de dolor en FM.
Los investigadores usaron un modelo de rata para entender mejor el papel de la TRPM2 y los canales de TRPV1 en el estrés oxidativo y la activación dependiente del ácido del dolor en FM, y el potencial terapéutico de selenio.
Debido FM es más común en las mujeres, los investigadores utilizaron ratas hembras. Se dividieron 36 ratas en cuatro grupos de tratamiento: control,, ratas FM selenio tratadas y ratas FM tratados con selenio.
Cuando se administró a ratas selenio FM, hubo una reducción significativa en la sensibilidad al dolor en los animales. Además, el tratamiento de ratas con selenio antes de inducir FM podría aumentar el umbral de sensibilidad, lo que permite a los animales para soportar niveles más altos de estímulos de dolor mecánicas.
Los investigadores también demostraron que el bloqueo de los canales de TRPV1 y TRPM2 con inhibidores específicos podría reducir eficazmente la concentración intracelular de calcio en las células DRGN y SCIN.
Es importante destacar que este efecto sobre los niveles de calcio también podría ser visto cuando se le dio selenio para ratas. Esto sugiere que el selenio puede regular la afluencia de calcio FM inducida mediante la regulación de los canales de calcio TRPV1 y TRPM2 en las neuronas.
Del mismo modo, cuando son estimuladas por el estrés oxidativo, se observó un aumento en la concentración de calcio, pero este efecto podría ser minimizado mediante el tratamiento con selenio.
Cuando DGRN y SCIN son estimulados por ROS o por otros medios, a menudo estas células se someten a un tipo de muerte celular programada llamada apoptosis. Un aumento en los marcadores de apoptosis y disminución de la viabilidad celular se observó en ratas FM inducida. Es importante destacar que, el tratamiento con selenio disminuye este efecto y el aumento de la viabilidad celular.
Este modelo, por lo tanto, proporciona una nueva comprensión de las causas subyacentes del dolor FM-asociado, así como los nuevos posibles vías terapéuticas.
“El uso de Se [selenio] puede ser un enfoque novedoso eficaz para tratar el dolor FM inducida, el estrés oxidativo mitocondrial y apoptosis. Además, el TRPM2 y los canales de TRPV1 pueden ser importantes dianas farmacológicas en el tratamiento de la apoptosis y el dolor FM inducida “, el equipo concluyó.
