Inflammation dans le cerveau de patients atteints de fibromyalgie

Une étude menée par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH), en collaboration avec une équipe de l’Institut Karolinska en Suède, a documenté pour la première fois une inflammation généralisée du cerveau de patients atteints de la maladie peu connue appelée fibromyalgie. Son rapport a été publié en ligne dans la revue   Brain, Behavior and Immunity  .

“Nous n’avons pas de bonnes options de traitement pour la fibromyalgie, donc l’identification d’un objectif de traitement potentiel pourrait conduire à la mise au point de thérapies innovantes et plus efficaces”, a déclaré Marco Loggia, PhD, du Center for Biomedical Imaging Martinos, basé à MGH, auteur principal du rapport. “Et trouver des modifications neurochimiques objectives dans le cerveau des patients atteints de fibromyalgie devrait aider à réduire la stigmatisation persistante à laquelle de nombreux patients sont confrontés, et on leur dit souvent que leurs symptômes sont imaginaires et qu’ils ne présentent aucun problème.”

Selon les Centers for Disease Control and Prevention, caractérisés par des symptômes comprenant une douleur chronique généralisée, des problèmes de sommeil, de la fatigue, des problèmes de pensée et de mémoire, la fibromyalgie touche environ 4 millions d’adultes aux États-Unis. UU Le groupe Karolinska dirigé par Eva Kosek, MD, Ph.D., auteur principal de la présente étude, a suggéré un rôle potentiel de la neuro-inflammation dans la maladie, notamment des taux élevés de protéines inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien, mais aucune étude antérieure. Neuroinflammation visualisée directement chez les patients atteints de fibromyalgie.

Une étude menée en 2015 par l’équipe Loggia a utilisé le scan combiné IRM / PET pour documenter la neuroinflammation, en particulier l’activation des cellules gliales, dans le cerveau de patients souffrant de douleurs chroniques au dos. En supposant qu’une activation gliale similaire puisse également être constatée chez des patients atteints de fibromyalgie, leur équipe a utilisé le même radiopharmaceutique pour TEP, qui se lie à la protéine du translocateur (TSPO) surexprimée par des cellules gliales activées, dans le cadre de leur étude comprenant 20 patients. avec fibromyalgie et 14 volontaires témoins. .

Dans le même temps, l’équipe Kosek de Karolinska a recruté un groupe de 11 patients et un nombre égal de participants témoins pour une étude similaire avec le marqueur PET associé à TSPO. Étant donné que le radiopharmaceutique se lie à deux types de cellules gliales: la microglie et les astrocytes, ils ont également pris des images de 11 patients, 6 porteurs du TSPO et 5 autres et 11 autres témoins avec un marqueur PET censé se lier préférentiellement au récepteur. des astrocytes et non des microglies. Dans les deux centres, les participants atteints de fibromyalgie ont rempli des questionnaires pour évaluer leurs symptômes. Lorsque l’équipe de l’Hôpital MGH a pris connaissance des recherches similaires entreprises par le groupe Karolinska, elles ont décidé de regrouper leurs données dans une seule étude.

Les résultats des deux centres ont montré que l’activation gliale dans plusieurs régions du cerveau de patients atteints de fibromyalgie était significativement plus importante que chez les participants témoins. Comparativement à l’étude des maux de dos chroniques de l’équipe d’HGM, les élévations de la TSPO étaient plus généralisées dans tout le cerveau, ce qui, selon Loggia, correspond aux schémas plus complexes des symptômes de la fibromyalgie. Les niveaux de TSPO dans une structure appelée cingulate gyrus, une zone associée au traitement des émotions où une neuroinflammation a été rapportée chez des patients atteints du syndrome de fatigue chronique, correspondaient aux niveaux de fatigue rapportés par les patients. Les études de l’équipe Karolinska sur le marqueur de liaison aux astrocytes ont révélé peu de différence entre les patients et les témoins,

“L’activation des cellules gliales que nous avons observée dans nos études libère des médiateurs inflammatoires censés sensibiliser les voies de la douleur et contribuer aux symptômes tels que la fatigue”, déclare Loggia, professeur adjoint de radiologie à la Harvard Medical School. “La capacité de joindre nos collègues de Karolinska avec nos collègues était fantastique, car combiner nos données et obtenir des résultats similaires sur les deux sites confère une fiabilité sans faille à nos résultats.”

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